HPV 16 i 18: dlaczego te typy wymagają szczególnej kontroli?

Czym są HPV 16 i 18 i czym różnią się od innych typów wirusa?

Podstawowe informacje o wirusie brodawczaka ludzkiego

HPV, czyli wirus brodawczaka ludzkiego (ang. Human Papillomavirus), to grupa ponad 200 różnych typów wirusa, z czego kilkadziesiąt może zakażać okolice narządów płciowych. Zakażenie HPV jest jednym z najczęstszych zakażeń przenoszonych drogą płciową na świecie – większość aktywnych seksualnie osób zetknie się z tym wirusem przynajmniej raz w życiu.

Większość zakażeń przebiega bezobjawowo i samoistnie ustępuje w ciągu 1–2 lat. Jednak część typów HPV jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ może prowadzić do rozwoju zmian przednowotworowych i nowotworów, przede wszystkim raka szyjki macicy, ale także raka odbytu, prącia, sromu, pochwy czy części nowotworów gardła.

Typy HPV dzieli się umownie na:

• niskiego ryzyka onkologicznego – np. HPV 6, 11, które najczęściej wywołują kłykciny kończyste (brodawki narządów płciowych), ale rzadko prowadzą do raka,
• wysokiego ryzyka onkologicznego – m.in. HPV 16, 18, 31, 33, 45 i kilka innych, które są powiązane z rozwojem nowotworów.

HPV 16 i 18 – dlaczego wyróżnia się je spośród pozostałych typów?

W grupie typów wysokiego ryzyka HPV 16 i 18 zajmują wyjątkowe miejsce. Odpowiadają za zdecydowaną większość przypadków raka szyjki macicy na świecie. Szacuje się, że:

• HPV 16 jest związany z ok. 50–60% wszystkich raków szyjki macicy,
• HPV 18 – z kolejnymi 10–15% przypadków.

Innymi słowy, dwa typy wirusa – 16 i 18 – stoją za ponad dwoma trzeciami przypadków raka szyjki macicy. To główny powód, dla którego wymagają one szczególnej kontroli, zarówno na poziomie indywidualnym (kobieta, pacjentka), jak i w skali systemu ochrony zdrowia.

Oba typy:

• są bardzo onkogenne – mają wysoką zdolność do wywoływania zmian nowotworowych,
• są często wykrywane w badaniach przesiewowych,
• mają szczególne znaczenie w profilaktyce pierwotnej (szczepienia) i wtórnej (cytologia, testy HPV).

Porównanie HPV 16 i 18 z innymi typami wysokiego ryzyka

Dla lepszego zrozumienia roli HPV 16 i 18, przydatne jest zestawienie ich z innymi typami wysokiego ryzyka. Dane szacunkowe (proporcje mogą się nieco różnić w poszczególnych populacjach):

W praktyce oznacza to, że przy wykryciu HPV 16 lub 18 ryzyko występowania istotnych zmian śródnabłonkowych szyjki macicy jest wyraźnie wyższe niż w przypadku wielu innych typów wysokiego ryzyka. To bezpośrednio przekłada się na zalecenia diagnostyczne, częstotliwość kontroli oraz decyzje terapeutyczne.

Jak HPV 16 i 18 prowadzą do raka? Mechanizm i etapy rozwoju zmian

Od zakażenia do zmian przednowotworowych – co dzieje się w komórkach?

HPV zakaża przede wszystkim komórki nabłonka płaskiego w strefie przejściowej szyjki macicy (miejsce, gdzie nabłonek gruczołowy przechodzi w płaski). To obszar szczególnie wrażliwy na działanie czynników uszkadzających DNA. Po wniknięciu do komórek HPV 16 i 18 integrują swój materiał genetyczny z DNA gospodarza znacznie częściej niż typy niskiego ryzyka.

Kluczową rolę odgrywają dwa białka wirusowe: E6 i E7. Ich działanie można streścić w trzech krokach:

1. E6 „wycisza” białko p53 – nazywane „strażnikiem genomu”, które w zdrowej komórce naprawia uszkodzenia DNA albo kieruje ją na drogę zaprogramowanej śmierci (apoptozy), jeśli uszkodzenia są zbyt duże.
2. E7 blokuje białko Rb – ważny regulator cyklu komórkowego, który pilnuje, by komórki nie dzieliły się niekontrolowanie.
3. W wyniku działania E6 i E7 komórka zaczyna dzielić się szybciej i z większą liczbą błędów w DNA – to otwiera drogę do powstawania zmian dysplastycznych i nowotworowych.

HPV 16 i 18 produkują białka E6 i E7 w szczególnie „agresywnej” formie, bardziej skutecznie blokującej mechanizmy ochronne komórki niż w wielu innych typach HPV. To główny powód ich wysokiej onkogenności.

Etapy rozwoju: od CIN do raka szyjki macicy

Zmiany wywołane przez HPV 16 i 18 zwykle rozwijają się stopniowo, przez kilka–kilkanaście lat. To długi okres, który przy dobrej profilaktyce można wykorzystać do wczesnego wykrycia i zatrzymania procesu.

W odniesieniu do szyjki macicy stosuje się klasyfikację zmian śródnabłonkowych CIN (Cervical Intraepithelial Neoplasia):

• CIN 1 – łagodna dysplazja, niewielkie nieprawidłowości w dolnej części nabłonka, często samoistnie się cofa, zwłaszcza u młodych kobiet,
• CIN 2 – umiarkowana dysplazja, zmiany obejmują ok. 2/3 grubości nabłonka, ryzyko progresji rośnie,
• CIN 3 – ciężka dysplazja lub rak przedinwazyjny (carcinoma in situ), obejmuje prawie całą grubość nabłonka.

Przy długotrwałej obecności HPV 16 lub 18 i braku skutecznej odpowiedzi immunologicznej organizmu, CIN 2 i CIN 3 mogą z czasem przejść w raka inwazyjnego szyjki macicy, w którym komórki nowotworowe przekraczają błonę podstawną nabłonka i mogą naciekać sąsiednie tkanki oraz dawać przerzuty.

Dlaczego HPV 16 i 18 są szczególnie „podstępne”?

Większość zakażeń HPV (także 16 i 18) ustępuje samoistnie. Problem pojawia się wtedy, gdy zakażenie staje się przewlekłe i utrwalone. W porównaniu do innych typów, HPV 16 i 18:

• częściej przetrwają w organizmie przez lata,
• rzadziej są skutecznie eliminowane przez układ odpornościowy,
• wywołują zmiany, które szybciej przechodzą do wyższych stopni dysplazji.

Nie oznacza to, że każda kobieta z wykrytym HPV 16 lub 18 zachoruje na raka. Oznacza jednak, że ryzyko poważnych zmian jest istotnie wyższe niż przy wielu innych typach HPV, a decyzje dotyczące diagnostyki i leczenia są podejmowane ostrożniej i zwykle szybciej.

Dla przykładu: u dwóch trzydziestokilkuletnich kobiet wykryto nieprawidłową cytologię. U jednej test HPV wykazał typ 16, u drugiej – inny typ wysokiego ryzyka, np. 51. W praktyce klinicznej lekarz u pacjentki z HPV 16 będzie zwykle dążył do pilniejszej kolposkopii i szybszego wykluczenia poważnych zmian, ponieważ ryzyko obecności CIN 2/3 jest statystycznie wyższe.

Dlaczego typy 16 i 18 wymagają szczególnej kontroli w praktyce klinicznej?

Znaczenie HPV 16 i 18 w epidemiologii raka szyjki macicy

Z perspektywy zdrowia publicznego HPV 16 i 18 to główne cele działań profilaktycznych. Wprowadzenie szczepień zabezpieczających przed tymi typami znacząco zmienia obraz zachorowań, szczególnie u młodszych roczników kobiet.

W wielu krajach, gdzie programy szczepień obejmują dużą część populacji dziewcząt (i chłopców), obserwuje się:

• spadek częstości zakażeń HPV 16 i 18,
• mniejszą liczbę zmian CIN 2 i CIN 3,
• mniejszą zachorowalność na raka szyjki macicy w młodszych grupach wiekowych.

To pokazuje, jak ogromną rolę odgrywają te dwa typy w powstawaniu choroby. Gdyby wyeliminować tylko HPV 16 i 18 z populacji, liczba przypadków raka szyjki macicy spadłaby o ponad 60–70%. Tak duży udział jedynie dwóch typów w etiologii nowotworu automatycznie sprawia, że ich wykrycie u konkretnej kobiety ma bardzo dużą wagę kliniczną.

Interpretacja dodatniego testu HPV 16/18 a dalsze postępowanie

W nowoczesnej profilaktyce raka szyjki macicy coraz większą rolę odgrywają molekularne testy DNA HPV. Coraz częściej wykonuje się je jako badania przesiewowe, samodzielnie lub w połączeniu z cytologią (tzw. co-testing). Szczegółowo identyfikują one konkretny typ wirusa.

Wynik dodatni „HPV 16/18” oznacza, że w pobranym materiale z szyjki macicy wykryto DNA jednego z tych typów (lub obu). Taki wynik z reguły wiąże się z:

• niższym progiem do wykonania kolposkopii – nawet jeśli cytologia jest jedynie lekko nieprawidłowa lub graniczna,
• krótszymi odstępami między kontrolami, jeśli nie stwierdzono zmian wymagających natychmiastowego leczenia,
• większą czujnością onkologiczną – częstsze powtarzanie badań u tej samej pacjentki.

W wielu wytycznych międzynarodowych i lokalnych (m.in. europejskich, amerykańskich) podkreśla się, że wykrycie HPV 16 lub 18 w badaniu przesiewowym jest wskazaniem do bardziej intensywnej diagnostyki, niż w przypadku innych typów wysokiego ryzyka przy tym samym wyniku cytologii.

HPV 16 i 18 a podejmowanie decyzji terapeutycznych

Obecność HPV 16 lub 18 może wpływać na to, jak szybko i jak agresywnie lekarz zaproponuje leczenie zmian przednowotworowych. Przykładowo:

• u młodej kobiety z CIN 1 i zakażeniem typem o niższym ryzyku onkologicznym lekarz może zaproponować obserwację przez 12 miesięcy, licząc na samoistną regresję,
• u podobnej pacjentki, ale z utrwalonym zakażeniem HPV 16, skłonność do szybszego leczenia zmian (np. wycięcie fragmentu szyjki) może być większa, zwłaszcza przy współistniejących czynnikach ryzyka.

Nie istnieje jedna uniwersalna ścieżka postępowania – decyzje zapadają indywidualnie. Jednak sam fakt obecności HPV 16 lub 18 jest w praktyce klinicznej „czerwonym światłem”, które skłania do większej ostrożności i częstszych wizyt kontrolnych.

Drogi zakażenia i czynniki sprzyjające utrwaleniu HPV 16/18

Jak dochodzi do zakażenia HPV 16 i 18?

HPV 16 i 18 przenoszą się głównie podczas kontaktów seksualnych. Nie chodzi tylko o klasyczny stosunek waginalny, lecz również:

• stosunki oralne,
• stosunki analne,
• kontakt „skóra do skóry” w okolicy narządów płciowych (także bez pełnej penetracji).

Prezerwatywa zmniejsza ryzyko zakażenia, ale go nie eliminuje, ponieważ nie chroni wszystkich powierzchni skóry i śluzówek. Zakażenie może nastąpić poprzez mikrourazy naskórka, kontakt ze śluzówką lub wydzieliną osoby zakażonej. Wirus jest bardzo powszechny; większość ludzi nie wie, że go przenosi, bo nie ma żadnych objawów.

Czynniki zwiększające ryzyko utrwalenia zakażenia

Sam kontakt z HPV 16 lub 18 nie przesądza o rozwoju zmian przednowotworowych. O tym, czy zakażenie się utrwali, decyduje wiele czynników związanych z organizmem, stylem życia i innymi chorobami. Najważniejsze z nich to:

• palenie tytoniu – toksyny zawarte w dymie uszkadzają DNA komórek nabłonka szyjki macicy i osłabiają lokalną odporność; u kobiet palących częściej obserwuje się utrwalone zakażenia HPV wysokiego ryzyka,
• przewlekłe stany zapalne i współistniejące infekcje narządów płciowych (np. chlamydioza, rzęsistkowica, bakteryjne zapalenie pochwy) – podtrzymują uszkodzenie nabłonka i ułatwiają wirusowi przetrwanie,
• zaburzenia odporności – wrodzone lub nabyte (np. zakażenie HIV, długotrwałe leczenie immunosupresyjne po przeszczepach, przewlekła terapia steroidami),
• wczesne rozpoczęcie współżycia i liczni partnerzy seksualni – szyjka macicy nastolatek ma bardziej wrażliwy nabłonek, który łatwiej ulega zakażeniu, a im więcej partnerów w życiu, tym większe statystyczne ryzyko kontaktu z wirusem,
• brak regularnych badań ginekologicznych – zmiany utrwalają się latami, jeśli nikt ich nie wychwyci na etapie CIN 1–2,
• długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych (szczególnie bez równoległej kontroli cytologicznej) – nie jest to przyczyna zakażenia, ale może modyfikować środowisko hormonalne szyjki i sprzyjać progresji istniejących zmian,
• niedożywienie i niedobory mikroskładników (m.in. witamin A, C, E, folianów) – układ odpornościowy działa wtedy mniej sprawnie.

W praktyce często nakłada się kilka elementów. Przykładowo: młoda paląca kobieta, która rzadko chodzi na badania, ma przewlekłe stany zapalne pochwy i szyjki – jeśli w jej organizmie pojawi się HPV 16, to szanse na utrwalenie zakażenia są znacząco wyższe niż u jej rówieśniczki, która nie pali, regularnie się bada i szybko leczy infekcje.

Rola odporności w zwalczaniu HPV 16 i 18

Układ odpornościowy większości osób jest w stanie samodzielnie wyeliminować HPV, także typy 16 i 18. Zwykle trwa to od kilku miesięcy do około dwóch lat. W tym czasie wirus może nie dawać żadnych objawów lub powodować jedynie subtelne zmiany wykrywane w cytologii.

Przeciwciała i mechanizmy odporności komórkowej (limfocyty T) stopniowo „uczą się” rozpoznawać zakażone komórki i je niszczą. Problem pojawia się, gdy:

• odporność jest osłabiona przewlekłą chorobą, stresem, brakiem snu, używkami,
• do zakażenia dochodzi w bardzo młodym wieku, gdy lokalna odporność w obrębie szyjki jest jeszcze niedojrzała,
• zakażenie obejmuje duży obszar nabłonka i utrzymuje się na wysokim poziomie replikacji.

W takich sytuacjach organizmowi trudniej „opanować” infekcję, a HPV 16 lub 18 może utrzymywać się w komórkach przez lata, stopniowo modyfikując ich genom.

Profilaktyka zakażeń HPV 16 i 18 – co realnie zmienia sytuację?

Szczepienia przeciw HPV jako kluczowe narzędzie

Szczepienia przeciw HPV są projektowane tak, by chronić przede wszystkim przed typami 16 i 18, a w nowszych preparatach także przed kilkoma innymi typami wysokiego ryzyka. Podanie szczepionki przed rozpoczęciem życia seksualnego daje najsilniejszy efekt ochronny, ale sens ma również u osób już aktywnych seksualnie.

Dostępne preparaty nie leczą istniejącego zakażenia, natomiast:

• znacząco zmniejszają ryzyko nowych zakażeń HPV 16 i 18,
• redukują liczbę nowych zmian CIN 2/3 związanych z tymi typami,
• zmieniają profil typów HPV w populacji – ciężkie zmiany coraz rzadziej są związane z 16/18 w grupach objętych programem szczepień.

W praktyce u zaszczepionych pacjentek lekarze nadal zalecają cytologię lub testy HPV, ale często można wydłużyć odstępy między badaniami, jeśli wyniki są prawidłowe i nie ma dodatkowych czynników ryzyka.

Bezpieczniejsze zachowania seksualne a ryzyko HPV 16/18

Zmiany w stylu życia nie dadzą stuprocentowej ochrony, ale istotnie wpływają na ogólne ryzyko zakażenia i jego utrwalenia. W codziennej praktyce ginekologicznej zwraca się uwagę na:

• liczbę partnerów seksualnych – im mniejsza, tym mniejsze prawdopodobieństwo zetknięcia się z wirusem,
• stosowanie prezerwatyw – ogranicza ekspozycję na HPV i inne infekcje przenoszone drogą płciową, a więc także ryzyko przewlekłych stanów zapalnych,
• unikanie współżycia w czasie aktywnych stanów zapalnych narządów płciowych – u obu partnerów,
• otwartą rozmowę o statusie zdrowotnym – nie każdy partner wie o swoim zakażeniu, ale świadomość badań i wcześniejszych infekcji pozwala podjąć rozsądniejsze decyzje.

U kobiet i mężczyzn z częstą zmianą partnerów rozsądne jest okresowe wykonywanie badań przesiewowych w kierunku chorób przenoszonych drogą płciową, co pośrednio wpływa także na środowisko, w którym funkcjonuje HPV.

Wspomaganie naturalnych mechanizmów obronnych

Nie ma jednej „cudownej tabletki” na HPV 16 lub 18, ale można stworzyć warunki, w których organizm ma realną szansę poradzić sobie z zakażeniem. W codziennej praktyce lekarskiej często powtarzają się zalecenia:

• rzucenie palenia – to jeden z najważniejszych kroków u kobiet z dodatnim HPV, zwłaszcza 16/18,
• ograniczenie alkoholu i używek, które przewlekle obniżają odporność,
• wyrównanie chorób przewlekłych (cukrzyca, choroby autoimmunologiczne),
• zdrowa dieta i masa ciała – bogata w warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste i zdrowe tłuszcze, z dostateczną podażą witamin antyoksydacyjnych,
• regularny sen i redukcja przewlekłego stresu, który osłabia odpowiedź immunologiczną.

W niektórych sytuacjach lekarz może rozważyć krótkotrwałe stosowanie wybranych preparatów immunomodulujących lub miejscowych terapii wspierających nabłonek, jednak ich dobór powinien być indywidualny i oparty na aktualnych wytycznych, a nie na przypadkowych suplementach.

Diagnostyka przy zakażeniu HPV 16/18 – co dzieje się krok po kroku?

Od dodatniego testu do kolposkopii

Dla wielu pacjentek najtrudniejszy moment to odbiór wyniku: „HPV 16 dodatni” przy czasem całkiem dobrej cytologii. Dalsze postępowanie jest zwykle uporządkowane w algorytm:

1. Ocena wyniku cytologii – lekarz porównuje informację o typie HPV z obrazem komórek w rozmazie. Inaczej potraktuje cytologię zupełnie prawidłową, a inaczej LSIL czy HSIL.
2. Decyzja o kolposkopii – przy HPV 16/18 próg do skierowania na kolposkopię jest niski. Nawet przy niewielkich nieprawidłowościach cytologicznych lub ich braku u wielu pacjentek zaleca się wczesną ocenę szyjki pod powiększeniem.
3. Kolposkopia z ewentualną biopsją – podczas badania lekarz ocenia nabłonek szyjki po zastosowaniu roztworów (kwasu octowego, płynu Lugola). Obszary podejrzane o dysplazję są fotografowane i, jeśli trzeba, pobiera się wycinki do badania histopatologicznego.

Wnioski z kolposkopii i histopatologii są kluczowe dla dalszej strategii – to na nich, a nie tylko na samym wyniku HPV, opiera się decyzja o leczeniu chirurgicznym czy obserwacji.

Monitorowanie zakażenia HPV 16 i 18 w czasie

Jeśli nie stwierdza się zmian wymagających natychmiastowego leczenia, lekarz zwykle proponuje ściślejszy nadzór. Może on obejmować:

• powtarzanie testu HPV co 12 miesięcy,
• kontrolną cytologię i kolposkopię w odstępach 6–12 miesięcy,
• dokładniejszą dokumentację fotograficzną szyjki, aby wychwycić nawet dyskretne zmiany w kolejnych wizytach.

Jeżeli w kolejnych badaniach HPV 16 lub 18 przestają być wykrywane, a obraz szyjki jest prawidłowy, można stopniowo wracać do standardowego schematu badań przesiewowych. Gdy zakażenie utrzymuje się ponad 2 lata, ryzyko istotnych zmian rośnie i lekarz może proponować bardziej zdecydowane kroki.

Znaczenie mężczyzn w łańcuchu transmisji HPV 16/18

W rozmowie o HPV 16 i 18 często skupia się wyłącznie na kobietach, bo to u nich dochodzi do raka szyjki macicy. Tymczasem mężczyźni:

• są rezerwuarem wirusa – często zakażeni bezobjawowo,
• mogą rozwijać zmiany nowotworowe związane z HPV (rak odbytu, prącia, część nowotworów jamy ustnej i gardła),
• odgrywają kluczową rolę w skuteczności programów szczepień populacyjnych.

Szczepienie chłopców przeciw HPV 16/18 zmniejsza liczbę zakażonych nosicieli w populacji, co pośrednio chroni również kobiety. W relacjach stałych partnerów sensowne jest rozważenie szczepienia obu stron, zwłaszcza jeśli w parze stwierdzono już zakażenie wysokoonkogennym typem u jednej osoby.

HPV 16 i 18 w innych lokalizacjach niż szyjka macicy

Nowotwory ustnej części gardła i jamy ustnej

HPV 16 jest istotnie związany z rozwojem raka ustnej części gardła (migdałki, nasada języka, tylna ściana gardła). Do zakażenia dochodzi zwykle podczas kontaktów oralnych. W porównaniu z klasycznymi nowotworami tytonio- i alkoholozależnymi, raki HPV-zależne:

• częściej dotyczą młodszych osób,
• czasem pojawiają się u osób niepalących,
• mają nieco inne rokowanie i odpowiedź na leczenie.

Objawy bywają niespecyficzne – długotrwały ból gardła po jednej stronie, trudności w przełykaniu, guz szyi. Każdy niepokojący objaw tego typu, utrzymujący się ponad kilka tygodni, wymaga konsultacji laryngologicznej, szczególnie u osób z wywiadem licznych kontaktów oralnych.

HPV 16/18 a rak odbytu i prącia

U kobiet i mężczyzn praktykujących stosunki analne HPV 16 i 18 mogą prowadzić do rozwoju śródnabłonkowych neoplazji odbytu, a w dalszej perspektywie – raka odbytu. Zmiany te rozwijają się podobnie jak CIN w szyjce macicy, przez etap dysplazji. W grupach wysokiego ryzyka (np. osoby z HIV, mężczyźni mający kontakty seksualne z mężczyznami) stosuje się specjalistyczne programy badań przesiewowych.

Rak prącia związany z HPV 16/18 jest rzadki, ale jego profil znacznie różni się od przypadków niezwiązanych z zakażeniem. Obrzezanie, higiena okolic intymnych, unikanie palenia tytoniu i szczepienie przeciw HPV są czynnikami zmniejszającymi ryzyko.

Życie z rozpoznaniem HPV 16 lub 18 – perspektywa pacjentki

Psychologiczne obciążenie i mity wokół HPV

Informacja o zakażeniu HPV 16 lub 18 często budzi lęk, poczucie winy czy podejrzenia zdrady. Tymczasem:

• zakażenie może być „stare” – wirus mógł się uaktywnić po latach od kontaktu,
• niekiedy niemożliwe jest ustalenie, od kogo i kiedy doszło do transmisji,
• HPV jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową, dotyczących ogromnej części populacji aktywnej seksualnie.

Rozmowa z lekarzem, który spokojnie wyjaśni mechanizmy zakażenia i dalszy plan działania, zwykle zmniejsza napięcie. Korzystna bywa również konsultacja psychologiczna, szczególnie gdy rozpoznaniu HPV towarzyszą inne problemy w relacji partnerskiej.

Współpraca z lekarzem jako klucz do bezpieczeństwa

Wysokie ryzyko onkologiczne HPV 16 i 18 nie oznacza wyroku, ale wymaga dobrej współpracy pacjentki z zespołem medycznym. W praktyce oznacza to:

• przestrzeganie zalecanych terminów kontroli,
• nieodkładanie w czasie kolposkopii czy proponowanego zabiegu,

Praktyczne decyzje: kiedy leczyć, a kiedy tylko obserwować?

U zakażonych HPV 16 lub 18 granica między „czekamy i obserwujemy” a „podejmujemy leczenie” jest węższa niż przy typach niskoonkogennych. Decyzja opiera się na połączeniu kilku elementów:

• wyniku histopatologii (stopień dysplazji – CIN1, CIN2, CIN3),
• wyniku cytologii i kolposkopii,
• wiek pacjentki i plany rozrodcze,
• czas utrzymywania się zakażenia – pojedynczy dodatni wynik to inna sytuacja niż trzy lata dodatnich testów pod rząd,
• inne czynniki ryzyka (palenie, obniżona odporność, zakażenie HIV).

U młodych kobiet, u których stwierdza się CIN1 przy HPV 16, ale obraz kolposkopowy nie budzi poważnych zastrzeżeń, często wybiera się obserwację z gęstymi kontrolami. Ta sama zmiana u pacjentki po 35.–40. roku życia, z dodatnim HPV 16 utrzymującym się od lat, może już skłaniać do bardziej zdecydowanego działania.

Metody leczenia zmian przednowotworowych związanych z HPV 16/18

Jeśli badanie histopatologiczne potwierdzi zmiany o wyższym stopniu zaawansowania (CIN2–CIN3), lekarz omawia z pacjentką możliwość zabiegu. Stosuje się głównie techniki oszczędzające, które mają usunąć chorobowo zmieniony nabłonek, jednocześnie zachowując jak najwięcej zdrowej tkanki:

• LEEP/LETZ – wycięcie fragmentu szyjki pętlą diatermiczną pod kontrolą kolposkopu,
• konizacja nożowa – chirurgiczne wycięcie stożka szyjki, zwykle w znieczuleniu ogólnym,
• konizacja laserowa – użycie lasera do precyzyjnego usunięcia zmiany.

Dobór metody zależy od rozległości zmiany, jej lokalizacji, doświadczenia ośrodka oraz tego, czy pacjentka planuje jeszcze ciążę. Po każdej procedurze kluczowa jest kontrola brzegów preparatu (czy usunięto całą zmianę) oraz dalszy nadzór HPV/cytologiczny.

U pacjentek z obniżoną odpornością lub wieloogniskowymi zmianami lekarz może rekomendować ścisłe kontrole nawet wtedy, gdy histopatologia wygląda „dobrze”. Z HPV 16/18 podchodzi się ostrożniej, bo ryzyko nawrotu jest większe niż w przypadku typów o pośrednim ryzyku onkogennym.

HPV 16 i 18 u kobiet planujących ciążę lub będących w ciąży

Zakażenie HPV 16/18 nie wyklucza ciąży i samo w sobie rzadko jest wskazaniem do jej odraczania. Kilka aspektów wymaga jednak przedyskutowania z lekarzem:

• jeśli przed ciążą potwierdzono CIN2–CIN3, zwykle zaleca się leczenie zmian jeszcze przed zajściem w ciążę,
• w ciąży unika się rozległych zabiegów na szyjce, poza sytuacjami wysoce podejrzanymi o raka – częściej stosuje się monitorowanie kolposkopowe,
• po porodzie wskazana bywa kontrola szyjki, bo zmiany mogły ewoluować w czasie ciąży.

Sam wirus HPV rzadko jest bezpośrednim zagrożeniem dla płodu. Zdarza się natomiast, że przebyte leczenie szyjki (zwłaszcza rozległa konizacja) może nieznacznie zwiększać ryzyko porodu przedwczesnego. Dlatego w planowaniu ciąży bilans korzyści i ryzyka zabiegu powinien być jasno omówiony – inna będzie strategia u 25-letniej kobiety bez dzieci, a inna u 40-latki, która już nie planuje kolejnej ciąży.

HPV 16/18 a inne infekcje przenoszone drogą płciową

W praktyce klinicznej HPV często współistnieje z innymi zakażeniami, zwłaszcza:

• chlamydią,
• grzybicą i bakteryjnym zapaleniem pochwy,
• HSV (wirus opryszczki),
• HIV – który istotnie obniża lokalną i ogólną odporność.

Przewlekłe stany zapalne błon śluzowych, zaburzona mikrobiota pochwy oraz niski poziom estrogenów (np. w okresie okołomenopauzalnym) ułatwiają utrzymywanie się zakażenia HPV i progresję zmian. Dlatego równoczesne leczenie towarzyszących infekcji, dbanie o równowagę mikrobiologiczną i odpowiednia terapia hormonalna u kobiet w okresie przekwitania to nie kosmetyczne szczegóły, ale realny element profilaktyki onkologicznej.

Badania kontrolne po leczeniu zmian związanych z HPV 16/18

Po wycięciu zmian CIN2–CIN3 na tle HPV 16 lub 18 pacjentka nie „zamknęła tematu”. W kolejnych latach zaleca się:

• test HPV – często już po 6–12 miesiącach od zabiegu,
• cytologię (najlepiej na podłożu płynnym),
• w razie potrzeby kontrolną kolposkopię.

Jeśli po dwóch–trzech kolejnych kontrolach nie wykrywa się ani HPV 16/18, ani nieprawidłowości cytologicznych, ryzyko nawrotu wyraźnie maleje. Przy utrzymującym się zakażeniu lub nawracających zmianach konieczne bywa ponowne leczenie lub skierowanie do referencyjnego ośrodka, który specjalizuje się w trudnych przypadkach HPV-zależnych.

Rola edukacji seksualnej w ograniczaniu zakażeń HPV 16 i 18

Ochrona przed HPV nie polega wyłącznie na szczepieniu. Edukacja zdrowotna ma realny wpływ na liczbę zakażeń, szczególnie u nastolatków i młodych dorosłych. Kluczowe elementy to:

• świeże i oparte na faktach informacje o drodze przenoszenia HPV – także przez kontakty oralne i genitalno-genitalne bez pełnej penetracji,
• rozmowa o normach seksualnych bez straszenia i moralizowania, co ułatwia nastolatkom podejmowanie odpowiedzialnych decyzji,
• promowanie szczepień przed inicjacją seksualną,
• nauka negocjowania zabezpieczenia w relacjach – dla wielu młodych osób to realna bariera.

W gabinecie ginekologicznym czy u lekarza rodzinnego rozmowa o HPV bywa pierwszą okazją, by spokojnie omówić także inne aspekty zdrowia seksualnego. To często procentuje na lata – pacjentka chętniej wraca na regularne badania i szybciej reaguje na niepokojące objawy.

HPV 16/18 w kontekście starzenia się i menopauzy

Kobiety po menopauzie nie „wypadają” z grupy ryzyka HPV 16 i 18. Zmienia się natomiast charakter zmian i wyzwania diagnostyczne:

• nabłonek szyjki staje się cieńszy, bardziej kruchy, a strefa transformacji częściej „chowa się” w kanale szyjki, utrudniając kolposkopię,
• objawy raka szyjki lub sromu (plamienia, niewielkie krwawienia po stosunku, dyskomfort) bywają zrzucane na „suchość po menopauzie”,
• kobiety często rzadziej zgłaszają się na kontrole, zakładając, że „w tym wieku to już niepotrzebne”.

U pacjentek po 50.–60. roku życia dodatni wynik HPV 16 lub 18 wymaga szczególnie uważnej kolposkopii, czasem z wykorzystaniem dodatkowych technik (np. histeroskopii czy biopsji kanału szyjki), bo zmiany mogą być mniej oczywiste w badaniu standardowym.

Znaczenie dokumentacji i drugiej opinii przy HPV 16/18

Przy rozpoznaniu zmian średniego lub wysokiego stopnia na tle HPV 16/18 rozsądne bywa zebranie pełnej dokumentacji:

• opisów cytologii i kolposkopii,
• zdjęć z kolposkopii (jeśli były wykonywane),
• wyników histopatologii wraz z preparatem (bloczek parafinowy, szkiełka),
• kart informacyjnych z leczenia szpitalnego.

Przeniesienie się do innego ośrodka lub poproszenie o drugą opinię patomorfologiczną nie jest przejawem braku zaufania, tylko częścią dojrzałego podejścia do własnego zdrowia. Przy HPV 16/18 pojedyncze różnice w interpretacji preparatu (np. między CIN1 a CIN2) mogą przesunąć decyzję z obserwacji na zabieg lub odwrotnie.

Codzienne funkcjonowanie z informacją „mam HPV 16/18”

Po pierwszym szoku większość pacjentek zadaje podobne pytania: czy mogę normalnie współżyć, korzystać z basenu, chodzić do sauny, uprawiać sport? W ogromnej większości przypadków odpowiedź brzmi – tak. Ograniczenia dotyczą głównie:

• okresu bezpośrednio po zabiegach na szyjce (czasowa wstrzemięźliwość, unikanie tamponów, intensywnego wysiłku),
• konieczności regularnych kontroli, które trzeba wkomponować w życie zawodowe i rodzinne,
• otwartej, ale spokojnej rozmowy z partnerem o zakażeniu i środkach ostrożności.

Z czasem informacja o HPV staje się jednym z wielu elementów długoterminowej troski o zdrowie – podobnie jak kontrola ciśnienia tętniczego czy badań piersi. Przy dobrym nadzorze medycznym i rozsądnych wyborach życiowych ryzyko, że zakażenie HPV 16/18 zakończy się nowotworem, jest znacząco niższe, niż podpowiada wyobraźnia w dniu odebrania pierwszego dodatniego wyniku.

Najczęściej zadawane pytania (FAQ)

Czym różni się HPV 16 i 18 od innych typów wirusa HPV?

HPV 16 i 18 należą do grupy typów wysokiego ryzyka onkologicznego, ale są znacznie bardziej onkogenne niż większość pozostałych. Odpowiadają łącznie za ponad 60–70% przypadków raka szyjki macicy na świecie, podczas gdy inne typy wysokiego ryzyka (np. 31, 33, 45) odpowiadają pojedynczo tylko za kilka procent zachorowań.

Te dwa typy częściej integrują swój materiał genetyczny z DNA komórek szyjki macicy i produkują wyjątkowo „agresywne” białka E6 i E7, które skuteczniej blokują mechanizmy obronne komórki (p53 i Rb). Dlatego zakażenia HPV 16 i 18 mają większą tendencję do przechodzenia w zmiany przednowotworowe i nowotworowe.

Czy zakażenie HPV 16 lub 18 oznacza, że na pewno zachoruję na raka szyjki macicy?

Nie. Wykrycie HPV 16 lub 18 NIE oznacza, że rak na pewno się rozwinie. Oznacza natomiast istotnie wyższe ryzyko zmian śródnabłonkowych (CIN 2/3) w porównaniu z innymi typami, dlatego konieczna jest dokładniejsza i częstsza kontrola ginekologiczna.

U większości osób zakażenie HPV – także typami 16 i 18 – samoistnie ustępuje w ciągu 1–2 lat. Do rozwoju raka dochodzi zwykle po wielu latach utrwalonego zakażenia, gdy zmiany nie są wykrywane i leczone na czas. Regularna cytologia, testy HPV i kolposkopia pozwalają zatrzymać proces na etapie zmian przednowotworowych.

Jakie objawy daje zakażenie HPV 16 i 18?

Zakażenie HPV 16 i 18 najczęściej przebiega bezobjawowo. Nie powoduje bólu, upławów ani innych typowych dolegliwości, które mogłyby w prosty sposób zasugerować problem. Z tego powodu kobieta może przez lata nie wiedzieć, że jest zakażona.

Objawy pojawiają się zazwyczaj dopiero przy zaawansowanych zmianach przednowotworowych lub nowotworowych szyjki macicy (np. krwawienia kontaktowe po stosunku, nietypowe upławy, bóle podbrzusza), dlatego tak ważne są badania przesiewowe – cytologia i testy HPV – wykonywane regularnie, nawet przy całkowitym braku dolegliwości.

Dlaczego HPV 16 i 18 są uważane za szczególnie niebezpieczne dla kobiet?

HPV 16 i 18 są główną przyczyną raka szyjki macicy – nowotworu typowo kobiecego. Typ 16 odpowiada za około 50–60% przypadków, a typ 18 za kolejne 10–15%. Oznacza to, że wyeliminowanie tylko tych dwóch typów mogłoby zmniejszyć liczbę zachorowań na raka szyjki macicy o ponad dwie trzecie.

Dodatkowo te typy:

• częściej utrzymują się przewlekle w organizmie,
• rzadziej są samoistnie eliminowane przez układ odpornościowy,
• szybciej prowadzą do wyższych stopni dysplazji (CIN 2/3).

Dlatego w praktyce klinicznej ich wykrycie wymaga bardziej zdecydowanej diagnostyki i ścisłej obserwacji.

Jak rozwija się rak szyjki macicy po zakażeniu HPV 16 lub 18?

Rozwój raka szyjki macicy to zazwyczaj proces wieloletni. Po zakażeniu HPV 16 lub 18 wirus wnika do komórek nabłonka szyjki macicy, a jego DNA może integrować się z DNA gospodarza. Białka wirusowe E6 i E7 blokują kluczowe białka kontrolujące cykl komórkowy (p53, Rb), co prowadzi do niekontrolowanych podziałów komórek i narastania uszkodzeń DNA.

Zmiany rozwijają się etapami:

• CIN 1 – łagodna dysplazja, często samoistnie się cofa,
• CIN 2 – umiarkowana dysplazja, rosnące ryzyko progresji,
• CIN 3 – ciężka dysplazja / rak przedinwazyjny.

Nieleczone CIN 2/3, utrzymujące się przy przewlekłym zakażeniu HPV 16 lub 18, mogą z czasem przejść w raka inwazyjnego, który nacieka głębsze tkanki i może dawać przerzuty.

Czy szczepionka przeciw HPV chroni przed typami 16 i 18?

Tak. Nowoczesne szczepionki przeciw HPV obejmują typy 16 i 18, ponieważ są one najważniejszymi onkogennymi typami wirusa. W wielu preparatach dodatkowo znajdują się inne typy wysokiego ryzyka (np. 31, 33, 45) i niskiego ryzyka (6, 11).

Badania populacyjne pokazały, że w krajach o szerokim programie szczepień znacząco spada:

• częstość zakażeń HPV 16 i 18,
• liczba zmian CIN 2 i CIN 3,
• zachorowalność na raka szyjki macicy w młodszych rocznikach.

Szczepienie nie zastępuje jednak cytologii – regularne badania przesiewowe nadal są konieczne.

Jakie badania powinnam wykonać, jeśli wykryto u mnie HPV 16 lub 18?

Przy dodatnim wyniku testu HPV na typ 16 lub 18 lekarz zwykle zaleca pilniejszą diagnostykę niż w przypadku innych typów. Najczęściej obejmuje ona:

• dokładną cytologię (często na podłożu płynnym),
• kolposkopię – oglądanie szyjki macicy w powiększeniu,
• w razie potrzeby pobranie wycinków do badania histopatologicznego.

Dalsze postępowanie zależy od wyniku tych badań: przy braku istotnych zmian zaleca się częstsze kontrole, a przy stwierdzeniu CIN 2/3 – odpowiednie leczenie (np. zabiegi oszczędzające szyjkę).

Esencja tematu

• HPV to liczna grupa ponad 200 typów wirusa, z których tylko część zakaża okolice narządów płciowych, a większość zakażeń przebiega bezobjawowo i samoistnie ustępuje w ciągu 1–2 lat.
• Typy HPV dzielą się na niskiego i wysokiego ryzyka onkologicznego – pierwsze (np. 6, 11) głównie wywołują kłykciny kończyste, a drugie (m.in. 16, 18, 31, 33, 45) są powiązane z rozwojem nowotworów.
• HPV 16 i 18 odpowiadają łącznie za ponad 2/3 przypadków raka szyjki macicy (HPV 16: ok. 50–60%, HPV 18: ok. 10–15%), dlatego wymagają szczególnej kontroli klinicznej i systemowej.
• Zakażenia HPV 16 i 18 wiążą się z wyraźnie wyższym ryzykiem istotnych zmian śródnabłonkowych szyjki macicy niż inne typy wysokiego ryzyka, co wpływa na częstsze i bardziej rozbudowane zalecenia diagnostyczne.
• Wirusy HPV 16 i 18 integrują swój materiał genetyczny z DNA komórki gospodarza i produkują białka E6 i E7 w szczególnie agresywnej formie, skutecznie blokując kluczowe mechanizmy antynowotworowe (p53, Rb).
• Proces rozwoju raka szyjki macicy przy zakażeniu HPV 16/18 jest wieloetapowy (CIN 1–3) i trwa zwykle kilka–kilkanaście lat, co stwarza możliwość wczesnego wykrycia i zatrzymania zmian dzięki badaniom przesiewowym.

Te artykuły mogą Cię zainteresować:

• 

  HPV – najczęstszy wirus, o którym mówi się za mało

• 

  Lekarka o HPV: „To nie wstyd – to fakt”

• 

  Co to jest HPV i czy jest groźny?

• 

  HPV tylko przez seks? Obalamy popularne mity

• 

  Rak szyjki macicy a wirus HPV – jak zapobiegać?

• 

  Czy ginekolog widzi, że pacjentka ma HPV?